药物不良反应发病机制一般分为以下两大类：

1．A型药物不良反应的发生机制  这类药物不良反应往往与药物剂量和合并用药有关，是由于药物剂量增加或药物相互作用所致药理作用增加及药动学改变所引起的不良反应。例如，阿托品在常用剂量时，出现口干等副作用；若剂量增加到2～5mg，除口干显著外，还可以出现脉搏加速、视力障碍、皮肤干热、体温升高，乃至烦躁不安等不良反应；剂量超过10mg后，除上述症状外，还可出现焦躁、幻视、谵妄、抽搐等中枢兴奋症状，严重者可产生昏迷。又如，阿托品能提高地高辛在消化道的吸收率，使后者在治疗剂量范围内也可出现不良反应；氯丙嗪可阻碍普萘洛尔的代谢，加强对心血管系统的抑制作用，引起严重的低血压反应；磺胺类药可阻止苯妥英钠的代谢，使后者血药浓度升高，引起中毒；乙诺酮本身没有抗凝作用，当它与华法林合用时，可增加华法林对肝脏受体部位的亲和力而引起一些出血反应。这类药物不良反应往往与药物剂量及合并用药有关，其反应的临床症状也往往可以预知，虽然在用药人群中的发生率很高，但死亡率较低。

2．B型药物不良反应的发生机制  这类药物不良反应与药物本身的药理作用完全无关，仅与药物因素和机体因素有关，是一种异常的反应，通常很难预测。药物因素有生产过程中的添加剂，如稳定剂、着色剂、赋形剂、乳化剂、增溶剂等，或者由于化学合成和生产中产生的杂质，药物在贮存、保管、运输过程中产生的氧化、分解、降解、聚合产物。例如，青霉素的过敏反应主要是由于其分解和降解产物青霉素噻唑酸、青霉烯酸等与机体血浆蛋白结合形成抗原而引起的。机体的因素包括患者在遗传、新陈代谢、酶系统等方面存在的一些异常或缺陷，平时不一定能发现，一旦接触某种药物后就会导致一些不良反应的发生。例如，有些人肝细胞内缺乏乙酰化酶，因此体内乙酰化过程就会缓慢，服用异烟肼后容易引起多发性神经炎和维生素B6缺乏症，服用肼屈嗪后可引起全身性红斑狼疮样综合征；有些人血细胞膜内的G-6-PD有缺陷，服用常规剂量的安替比林、伯氨喹和磺胺类药后，就容易出现溶血性反应。此类反应的发生率虽低，但死亡率较高。